Next: 膠原病 collagen disease Up: 合併妊娠症 Previous: 特発性血小板減少性紫斑病合併妊娠 pregnancy complicated with
すでに糖尿病と診断されている女性が妊娠した場合をいう。母体では妊娠中毒症、胎児では低血糖や巨大児になりや すい。
胎児が高血糖となり、浸透圧利尿によって胎児尿が多尿となる。
血糖のコントロールにより新生児合併症の多くは減少したが、奇形発生率は不変である。
巨大児であっても臓器の機能は未熟であることが多い。
水頭症や二分脊椎などの中枢神経系の異常、肺動脈閉鎖や完全大血管転位などの心血管系の異常など。
胎児のインシュリンの分泌が亢進し、その脂肪蓄積作用によって胎児は巨大児となる。 ただし重症例で著しい胎盤機能不全があれば胎児は逆に低体重児となる。
末梢循環不全によって胎盤が障害され、IUGRを来たす。
母体が高血糖であると胎盤を介して胎児も高血糖となる。胎児の高血糖は膵臓を刺激してランゲルハンス島の 過形成をもたらす。このためインシュリンの分泌が亢進し、その脂肪蓄積作用によって胎児は巨大児となる。 しかし出生後はインシュリンの過剰分泌が持続するために低血糖に転じる。 なおインシュリンは分子量が大きいため、薬物のなかで例外的に胎盤を通過しにくい。
副甲状腺の未熟に起因する。
胎児においてインシュリン過多によりII型肺胞上皮細胞の成熟が遅延するから。
母体の糖尿病合併症と胎児の奇形を防止するために、血糖値を厳密にコントロールする。
経口薬のスルホニル尿素は胎盤を通過し、胎児のインシュリン分泌をも亢進させてインシュリンを枯渇 させてしまうので、妊婦に対しては禁忌となる。 したがってインシュリンに切りかえる必要がある。 インシュリンは分子量が大きいので薬物のなかで例外的に胎盤を通過しにくい。
妊娠してはじめて耐糖能異常に気づかれるもので、頻度は3〜4%と高い。 厳密には、妊娠経過中において、75g経口ブドウ糖負荷試験 OGTT にて1)空腹時が100mg/dl以上、2)1時間 値が180mg/dl以上、3)2時間値が150mg/dl以上、の3つのうちで2つ以上該当するもの。
妊娠時には種々のインシュリン拮抗ホルモンが分泌されてインシュリン抵抗性が増大するが、それに見合 うだけのインシュリン分泌がなされないことが原因である。
そもそも妊娠時にインシュリン抵抗性が増大する目的は血糖値を上げてグルコースを胎児に供給するためにある。 インシュリン抵抗性増大の機序は胎盤からのプロゲステロンなどのホルモンの作用による。
母体が高血糖であると胎盤を介して胎児も高血糖となる。胎児の高血糖は膵臓を刺激してランゲルハンス島の 過形成をもたらす。このためインシュリンの分泌が亢進し、その脂肪蓄積作用によって胎児は巨大児となる。 しかし出生後は母体からの糖供給が途絶えるにもかからわず、インシュリンの過剰分泌が持続するために低血糖に 転じる。
母体の高血糖は催奇性を持つ。
副甲状腺の未熟に起因する。
胎児においてインシュリン過多によりII型肺胞上皮細胞の成熟が遅延するから。
分娩後も糖尿病が持続する。
IDDMと同様にまず食事療法を行い、十分な血糖値低下が得られなければインシュリン療法を開始する。
母体の組織への栄養供給と分娩後の高血糖予防を目的として行なう。
Akimichi Tatsukawa