代謝性アルカローシス metabolic alkalosis

典拠: ポケット輸液マニュアル1版 [89, p.105] ,典拠: STEP腎・呼吸器1版 [82, p.32] ,典拠: Ganong16 [23, p.668] ,典拠: PhysiologyNMS [14, p.402] ,典拠: 腎臓病学3版 [68, p.38]

• 概念

  緩衝塩基(主にHCO3)の高値もしくはH$^{+}$の喪失によって生じたアルカローシスをいう。 呼吸抑制による呼吸性代償で二次的にPCO2が上昇するがアルカローシスを是正するほどではない。

• 原因
  • 消化管からの電解質喪失
    • 嘔吐

      たとえば乳児肥厚性幽門狭窄症などにおいて、嘔吐のために胃液内のHClを大量に喪失する場合に起こる。 H$^{+}$を喪失すると重炭酸イオンの緩衝系が $H_2O$ + $CO_2$ → H$^{+}$ + HCO$_3^-$ の方向に傾き、 HCO$_3^-$が増加してアルカローシスとなる。 呼吸性の代償作用として呼吸が抑制され、次第にPCO2が上昇し、いったん下がったH$^{+}$も次第に 正常値に向かうがアルカローシスを是正するほどには回復しない。

    • 下痢

      大量のK$^{+}$が失われて低カリウム血症となると、K$^{+}$が細胞内から細胞外に 移行し、電気的中性を維持するためにH$^{+}$が細胞内へ移行して、細胞外環境がアルカローシスと なる。

  • 腎臓からの電解質喪失
    • 原発性アルドステロン症

      アルドステロンの作用で遠位尿細管でのナトリウムイオンの量が増加するため、H$^{+}$が ナトリウムイオン と交換されて尿中に排泄される。

    • Bartter症候群

      腎臓の傍糸球体装置の過形成によりレニン分泌が亢進して高アルドステロン血症を呈したもの。

    • 17α-水酸化酵素欠損症

      酵素欠損によりコルチゾールの産生が低下すると、フィードバック機構によってACTHが増加し、その結果として 電解質コルチコイドの産生が過剰となり、代謝性アルカローシスを呈する。

    • 脱水症

      腎臓での HCO$_3^-$の再吸収亢進に起因する。

  • 大量輸血

    体内に取り込まれた大量のクエン酸がTCA回路を活性化し、その結果、酸化性物質が減少するから。??

• 病態生理
  • 代償反応
    • 呼吸性代償

      呼吸性調節では呼吸の抑制によって代償する。

    • 腎性代償
      • 重炭酸イオンの排泄
      • アンモニアの分泌抑制

        通常、アンモニア NH3 はH$^{+}$と結合してアンモニウムイオン NH4+ となって尿中に排泄される。 代謝性アルカローシスの場合には、アンモニアの産生を抑制することによってH$^{+}$の流出を抑制する。

• 症状

  意識障害やテタニーを招く。

• 検査所見
  • 過剰塩基の増加

    緩衝塩基(主にHCO3)の高値を示唆する。

• 治療

  原因疾患に対する治療を行なう。 カリウム、クロールの欠乏に対しては補正により改善することも多い。

  テタニーあるいは意識障害などの症状が出現した場合、あるいはpH 7.55,HCO3 35mEq/L以上の高度なアルカローシスに対してはアルカローシスを補正する。