代謝性アシドーシス metabolic acidosis

典拠: 標準救急医学3版 [84, p.251] ,典拠: ClinicalDiagnosisManagementLaboratoryMethods.20ed [26, p.175] ,典拠: Ganong16 [23, p.667] ,典拠: Harrison11 [11, p.210] ,典拠: 標準生理学4版 [94, p.691]

概念
体内における酸性代謝物の産生や体外からの酸負荷の増大によって生じるものと、重炭酸イオンが喪失することで相対的にH $^{+}$ 濃度が上昇するものに大別される。いずれの場合も血中の重炭酸イオンが低値となる点が特徴的である。
このとき生体は肺における二酸化炭素排出を増加させて代償するが、腎臓においても不揮発性酸の排泄増加や重炭酸イオンの再吸収の増大で代償しようとする。しかし腎性代償はその速度が遅いため、不揮発性酸の蓄積が生じ、この共役塩基である陰イオンが増大するためにアニオンギャップが高値をとる。
分類
- 酸産生が増大するもの
  - 糖尿病性ケトアシドーシス
  - 乳酸アシドーシス
- 酸排泄が低下するもの
  - 尿毒症
- 外因性酸の増加によるもの
  - アスピリン中毒
原因
- 尿細管性アシドーシス renal tubular acidosis, RTA
  尿細管からの酸排泄が減少もしくは重炭酸イオンの再吸収障害のために、代謝性アシドーシスを呈したもの。
  - 遠位型尿細管性アシドーシス
    集合管においてH $^{+}$ の過剰な再吸収が行なわれるために代謝性アシドーシスを来たしたもの。このときH $^{+}$ の排泄障害であるから、アシドーシスであるにもかからわず、アルカリ尿を呈する。
    - シェーグレン症候群
  - 近位型尿細管性アシドーシス
    重炭酸イオンの再吸収障害による腎性アシドーシス。
    - 副甲状腺機能亢進症
      そもそもPTHは近位尿細管に作用して重炭酸イオンの排泄を促進する作用を持つから。
    - Fanconi症候群
      腎臓の近位尿細管不全によって、重炭酸イオンの再吸収障害による腎性アシドーシスを呈する。
- 糖尿病性ケトアシドーシス
  1型糖尿病においてケトン体が蓄積するために起こる。このとき、呼吸性の代償作用として顕著な呼吸の促進が起こり、この過換気の結果、肺胞気のPCO2 は低下し、代償的に次第にpHは回復に向かう。
- 慢性腎不全
  慢性腎不全において尿細管の機能が低下し、H $^{+}$ の排泄低下と HCOの再吸収障害が生じるから。
- 低酸素血症
  もっぱら嫌気性回路が回転することによって酸の産生が増大するからである。
- 嘔吐
  - アセトン血性嘔吐症
    2～10歳ぐらいの幼児において、急に発症し、頻回の嘔吐と意識低下およびアセトン血症を伴なう症候群である。
- 下痢
  糞便から HCOが喪失するために代謝性アシドーシスとなるが、Cl $^{-}$ が増加するのでアニオンギャップは正常範囲にとどまる。
- 先天性代謝疾患
  - 先天性副腎過形成
    副腎皮質ホルモンの生合成に関する酵素が先天的に欠損しているため、アルドステロン分泌が減少する。
  - メープルシロップ尿症
    分岐鎖αケト酸脱水素酵素複合体(BCKAD complex) の異常により、αケト酸が蓄積する。
- 高乳酸血症
  - 1型糖原病
症状
- 過呼吸
  重症例では Kussmaul呼吸となる。
検査所見
- HCO3低値
- アニオン・ギャップの上昇
  基準値は約12[mEq/L]であり、20以上で代謝性アシドーシスと評価される。ただし HCO喪失型の代謝性アシドーシスでは正常にとどまる。
治療
アシドーシスの炭酸水素ナトリウムによる補正の必要は、急性発症では、慢性では $pH /< 7.20 (HCO3 \< 15[mmol/L])$ の場合である。投与量は HCO濃度が 18～20mmol/Lを目標として、
HCO3投与量 = (24 - HCO3) * 体重 * 0.2 * 安全係数(0.5)
から推定する。
- 8.4%炭酸水素ナトリウム(メイロン84)
  メイロン84投与量 = 細胞外液量(体重[kg]* 0.2) * BE[mEq/L] * 0.5
  換気が十分であることが条件であり、高Na血症や高浸透圧血症に注意する。

Akimichi Tatsukawa
2005-11-19