呼吸の緩衝作用

典拠: 医科生理学展望 [99, p.723]

$$CO_2 + H_2O \longleftrightarrow H_2CO_3 \longleftrightarrow H^{+} + HCO_3^{-}$$ (2.4)

これから

$$[H^{+}]= \frac {K \times [CO_2]} {[HCO_3^{-}]}$$ (2.5)

さらに

$$K \times [CO_2] \equiv K' \times P_{CO_2}$$ (2.6)

とすると
結局、

$$[H^{+}]= \frac {K' \times P_{CO_2}} {[HCO_3^{-}]}$$ (2.7)

以上から明らかなように、肺の換気によって P CO$_{2}$ を低くすれば、[H$^{+}$]の上昇を抑制できる。

またpHは次のように定義されるから、

$$pH = \log_{10} \frac{1}{[H^+]}$$ (2.8)

$$= - \log_{10} [H^+]$$ (2.9)

結局、体内におけるpH算出の式は、

$$pH = -\log_{10} (K \times \frac {P_{CO_2}} {[HCO_3]})$$ (2.10)

• 緩衝塩基 buffer base

  ヘモグロビンと血漿タンパクのアミノ酸残基のNはH$^{+}$を受容できるので重炭酸イオンと同様に塩基としての作 用を持つ。 これらの重炭酸イオン以外のバッファーを Buf で表すと

  H Buf → Buf- + H$^{+}$

  このとき Buf$^-$と HCO$_3^-$ の和を緩衝塩基という。

  この値は呼吸性の酸塩基障害の場合には変化しない。 なぜならたとえば呼吸性アシドーシスの場合

  CO$_{2}$ + H2O + Buf- → HBuf + H$^{+}$ + HCO$_3^-$

  となるからである。

• 過剰塩基 base excess, BE

  緩衝塩基を個人ごとにとらえなおしたものとして過剰塩基がある。

  過剰塩基 = 当該個人の緩衝塩基 - 通常の緩衝塩基

  • 過剰塩基がマイナスの値の場合

    緩衝塩基の減少を意味するので、代謝性アシドーシスを示唆する。

  • 過剰塩基がプラスの値の場合

    緩衝塩基の増加を意味するので、代謝性アルカローシスを示唆する。

PCO2上昇とPO2低下の要因

典拠: Ganong16 [25, p.625]

• PCO2の上昇要因
  • 肺胞低換気
  • 換気血流不均等
• PO2低下の要因
  • 肺胞低換気
  • 換気血流不均等
  • 拡散障害
  • 肺内シャント

    O2を吸入してもPO2低下が改善されないことから判明する。

呼吸性アルカローシス respiratory alkalosis

典拠: IntroductionAnesthesia.8ed [33, p.11]

• 概念

  P CO$_{2}$ の低下によって血液が塩基性を帯びることを、呼吸性アルカローシスという。 低カリウム血症となる。

  一次反応として、肺胞気P CO$_{2}$ は低下し、血中[H$^{+}$]は正常値以下に減少する。 P CO$_{2}$ の低下は脳の血管を収縮させ、意識消失を招く。

• 原因
  • 過換気
  • アスピリン大量誤飲

    アスピリンはPCO2量を増大させることで呼吸中枢を刺激し、過換気による呼吸性アルカローシスを招く。 ただし、血中アスピリン濃度が 80〜110[mg/dl]を越えるとTCAサイクルの酵素を阻害して代謝性アシドーシスに転 じる。

• 検査所見

  pHが上昇し、かつPaCO2が低下する。

• 腎性代償

  呼吸性アルカローシスに対する腎性代償では HCO$_3^-$が減少する。

  低いPCO2では、腎臓がH$^{+}$ 分泌を抑制し HCO$_3^-$分泌を促進することのよってpHの回復をはかる。 逆から見れば、正常値のpHで血漿$[HCO_3^-]$が低い状態は、アルカローシスに対して代償作用が行われたことを示 唆するものである。

• 過換気症候群
  • 症状
    • Ca$^{++}$ 低下による筋痙攣

      血漿が塩基性の場合は、血漿タンパクが負電荷を帯びるので Ca$^{++}$ との結合性を増し、血 漿の遊離型カルシウムイオン濃度は低下する。 したがって過換気による呼吸性アルカローシスは筋肉を痙攣させる。

  • 治療： Paperback法で治療する

呼吸性アシドーシス respiratory acidosis

典拠: ポケット輸液マニュアル1版 [108, p.106] ,典拠: CMDT2003 [31, p.857] ,典拠: Harrison11 [10, p.213] ,典拠: IntroductionAnesthesia.8ed [33, p.11]

• 概念

  Henderson-Hasshelbalch式から明らかなように、肺換気の低下により動脈血の PCO2 が上昇すれば、[H$^{+}$] も上昇する。 これを呼吸性アシドーシスという。

• 病因
  • 換気不全
• 原因
  • 気道閉塞
  • 肺水腫
  • 気胸
  • 肺炎
  • ARDS
  • COPD
  • 呼吸筋麻痺
• 病態生理

  脳脊髄液の [H$^{+}$] が上昇し、延髄の化学受容器を刺激する。 脳の血管を拡張し、脳浮腫を惹起する。

  • 腎性代償

    アシドーシスでは腎尿細管のH$^{+}$ が増加しH$^{+}$ を体外に排出する。

  • ボーア効果 Bohr effect

    アシドーシスにて酸素解離曲線が右にシフトし、酸素親和性が低下する現象をいう。

    換気不全に基づく呼吸性アシドーシスでは低酸素血症の状態にある。 ボーア効果は末梢での酸性化を抑制するとともに、酸素親和性の低下によって末梢での酸素供給を改善するという 生体の代償反応でもある。

• 検査所見

  pHが低下し、かつPaCO2が上昇する。

• 治療

  呼吸性アシドーシスは生体の代償反応でもあるため、軽度なアシドーシスに対して重炭酸イオンを用いて安易に補正 することは好ましくない。 ただし重度のアシドーシスは、脳浮腫を惹起する。

  アシドーシスに対する補正は、pH 7.10以下の高度なアシドーシスに限り、人工呼吸器下で行なう。