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気道の慢性炎症を基盤とし、気道過敏性の亢進によって可逆性に気道狭窄を生じる慢性呼吸器疾患である。
アレルゲンの感作を契機にリンパ球によって産生されたIgE抗体が肥満細胞上の IgE受容体に結合すると、活性化 された肥満細胞がヒスタミンやロイコトリエンを分泌して即時型アレルギーをもたらす。
ダニなどが多い。
アスピリンによるアスピリン喘息 AIA が有名である。
そもそも気管支平滑筋の自律神経支配は次のようになっている。
運動による誘発で、小児に多い。
アルコールの代謝産物であるアセトアルデヒドによってヒスタミンが分泌され、喘息を招来する。 抗ヒスタミン剤で予防できる唯一の喘息である。
IgE抗体が関与するため、アトピーを随伴する。抗原はしばしばダニなどの室内アレルゲンであり、若年に発症する。
IgE非依存性の内因型喘息。特定のアレルゲンに対するIgE抗体の上昇が認められない。中年以降の発症が多い。
発作性の呼吸困難、咳嗽、喘鳴を主訴とする。大部分は5歳までの小児期に発症する。
気管支の活動性は夜間(特に3時頃)に最も低下するので、夜間咳嗽として表われやすい。 また季節変動があり、春に多い。また上気道感染によって発作が惹起されることが多く、重篤化しやすい。 発作時には聴診で喘鳴(連続性ラ音)の聴取され、air trapping が進むと打診で鼓音を呈する。
粘性痰とともに好酸球が出現する。
本症の診断にはあまり有用ではないが、 air trapping による透過性亢進が見られることもある。
I型アレルギー反応であるから、プリックテストや皮内反応を行なう。
アセチルコリンやヒスタミンの吸入で発作が誘発される。発作が生じると呼吸抵抗が上昇する。
発作時には閉塞性障害を呈し、1秒率やFVCの低下とRVの増加が見られる。 特に本症では上気道の閉塞によってピークフローが消失する。
β作用薬の吸入で1秒量 FEV1 が15%以上増加する。ただし肺活量の回復が著しい場合は1秒量はさほど回復しない。
生理食塩水で希釈した抗原を吸入させてFEV1.0やピークフローの減少を評価する。
RASTによって原因抗原に対する特異的IgEを検索する。 IgE抗体が関与する外因性のものでは原因抗原が証明されることが多い。
好酸球を主体として気道がアレルギー性に肥厚する。
気道全域にわたって粘液からなる栓が充満する。